二型超敏反应发生的机制？

Ⅱ型超敏反应的发生机制：
Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原，这些抗原可以是：
(1)同种异型抗原
如正常红细胞表面的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
(2)交叉反应性抗原
某些微生物与人类的组织和细胞的交叉抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心肌瓣膜。
(3)改变了的自身抗原
因感染、药物和多种理化因素作用改变了的自身抗原。
(4)吸附在细胞表面的原抗原或半抗原-抗体复合物
小分子的药物吸附在细胞的表面后，可刺激机体产生药物特异性抗体，此抗体可启动吸附细胞的损伤。借助Fc受体吸附于细胞表面的抗原抗体复合物也可启动被吸附细胞的损伤。
针对上述抗原性物质的特异性IgG和IgM抗体通过下列机制引起靶细胞和组织的损伤：
(1)补体介导的细胞溶解
抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解。
(2)调理吞噬
包被自身抗体的自身细胞，如红细胞被巨噬细胞(如肝脾巨噬细胞)吞噬。
(3)ADCC作用
包被IgG类自身抗体的自身细胞被表达IgGFc受体的NK细胞巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。

（一）抗原

　　引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要分两类：

　　1.自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。

　　2.吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（青霉素、甲基多巴）、细菌成分、病毒蛋白等。

　　（二）抗体为IgG或IgM

　　参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM.可激活补体经典途径。

　　（三）组织损伤机制

　　当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞：

　　1.补体：靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。

　　2.调理吞噬作用：抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。

　　3.ADCC效应：对固定的组织细胞，在抗体IgG和IgM介导下，与具有IgGFc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏。

　　特点：抗原或抗原抗体复合物存在于细胞膜上；介导的抗体是IgG和IgM；有补体、吞噬细胞、NK细胞参与；后果为靶细胞被破坏。

超敏c反应蛋白高往往提示有炎症，多见于各种急性炎症、组织损伤、手术创伤、放射性损伤等疾病。多在疾病发作后数小时内迅速升高，病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与感染的程度呈正相关。超敏c反应蛋白高说明可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：一旦发生细菌感染，超敏c反应蛋白水平会升高，而病毒性感染超敏c反应蛋白大都正常。临床上脓毒血症患者超敏c反应蛋白常迅速升高，而恶性肿瘤患者超敏c反应蛋白也大都升高，所以超敏c反应蛋白测定也用于评估肿瘤的治疗和预后。超敏c反应蛋白升高还可用于评估急性胰腺炎的严重程度，超敏c反应蛋白越高，说明胰腺炎越重。

Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。